ГРНТИ 76.03.02

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ АЦЕТАТОМ СВИНЦА

Резюме

Цель исследования: Выявить особенности морфологических изменений в разных отделах, слоях стенки и различных компонентах ткани желудка при свинцовой интоксикации.

Материалы и методы. Эксперименты проведены на 68 белых крысах-самцах массой 140–160г (20 из них были контрольными), так как именно у крыс, развиваются однотипные с человеческим организмом реакции на повышенное поступление ацетата свинца. Материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. Проводили стандартную заливку кусочков в парафин. Приготовлялись серийные поперечные срезы толщиной 5–7 мкм, которые окрашивались гематоксилин-эозином, орсеином и по Ван-Гизону. На окрашенных срезах изучали строение желудка.

Результаты и их обсуждение. В данной статье приведены патоморфологических и морфометрических изменений в структуре ткани желудка у экспериментальных животных, вызванных ацетатом свинца.Последовательно развитием дистрофических, дисрегенераторных и воспалительно-гиперпластических изменений на структурных компонентах стенки желудка и в основе лежит токсическое воздействие свинцовых соединений. Развитие дезорганизационных и аутоиммунных процессов соединительно-тканных основ слизистой оболочки желудка приводит к нарушению дифференциации в герминативной зоне желез клеток в зрелые функционирующие клетки. Вследствие этого происходят атрофические изменения, заканчивающиеся дисрегенераторными нарушениями эпителиального компонента слизистой оболочки желудка. Ключевые слова: экспериментальные животные, ацетат свинца, морфология, морфометрия.

Как известно, свинец относится к числу самых старых промышленных ядов, изучению действия которого посвящено значительное количество работ. Однако вопросы сатурнизма как в области патогенеза свинцовой интоксикации, так и в отношении лечебно-профилактических мероприятий остаются и в настоящее время весьма актуальными [1,2].

Во всем мире вредное воздействие свинца на здоровье человека в результате свинцового загрязнения окружающей среды, повышенных концентраций свинца на рабочем месте и в быту обходится человечеству невероятно дорого, вызывая распространение свинцовой интоксикации среди взрослых и детей, впоследствии долгие годы страдающих от тяжелых хронических заболеваний [3,4,5].

В производстве свинца все еще имеет место комплекс неблагоприятных факторов производственной среды. Исследованиями в свинцовой промышленности выявлены неблагоприятные условия труда, такие как загазованность производственной среды парами свинца, высокая запыленность производственной среды на отдельных участках с недостаточной общеобменной и местной вентиляцией. Проблема воздействия свинца на организм человека, таким образом, перерастает из проблемы профессиональной патологии в проблему экологии и экологической медицины.Многочисленными исследованиями показано, что свинец, проникая в организм человека, оказывает многообразное биологическое действие: токсическое, сенсибилизирующее, мутагенное, канцерогенное [20,23,25].

Анализируя состояние здоровья работающих в свинцовом производстве Казахстана, авторы [6,7,8],отмечают развитие профессиональной интоксикации в более молодом возрасте и с меньшим профессиональным стажем. Следствие этого - частота интоксикаций со средней и тяжелой степенями тяжести составляет до 25,8. При этом обращает внимание на спектр причин инвалидизации, где на долю хронического гастрита приходится до 26 болезней органов пищеварения [15,18,19,27].

Практика показывает [9,10,11], что для изучения отдаленных последствий воздействия токсических веществ на человека необходим период, равный не менее 25–30 годам после первого контакта. Это принципиально по-новому ставит вопрос об оценке отдаленных последствий по показателям смертности.

Многие исследователи [12,13,14] приводят факты накопления химических веществ в организме работающих людей, населения, обуславливающих развитие профессиональных заболеваний и техногенных эндемических форм патологии. Таким образом, когда речь идет об оценке отдаленных последствий, необходимой для регламентации опасности химических веществ, возникает проблема, которая до настоящего времени не решается. Ответная реакция организма не действие внешних вредных факторов в большой мере определяется реактивностью органов и систем, имеющих непосредственный контакт с ними [16,17,21,22].

Кругооборот свинца в организме весьма сложен. Свинец циркулирует в виде высокодисперсных коллоидов фосфата и альбумината. Значительная часть циркулирующего свинца выводится из организма. Освобождение организма от свинца обеспечивается главным образом почками и толстым кишечником, меньшая часть - слюнными, потовыми железами, печенью, железами желудка и т. д., в связи с чем при отравлениях свинец может быть обнаружен в моче, кале, слюне, поту, желудочном и дуоденальном содержимом, молоке кормящей матери [26,27].

В связи с возможностью небольшого поступления свинца в организм с пищей у здоровых людей свинец может обнаруживаться в крови в количествах от 0,01 до 0,5 мг%, в моче-от 0,01 до 0,03 мг/л [17,21,24].

В профессиональных условиях при увеличенном поступлении свинца в организм обычно отмечается нарастание его уровня в крови и усиленное выведение с мочой. После прекращения поступления свинца извне в крови и моче в течение многих месяцев может оставаться высокий уровень его содержания вследствие наличия депо. Принято считать, что содержание свинца 0,03 мг в крови и 0,06 мг/л в моче является признаком инвазии свинца и при сочетании с другими характерными клиническими симптомами подтверждает свинцовую этиологию заболевания [10,15,23].

Свинец кумулятивный яд высокой токсичности, т. е. он постепенно накапливается в живых организмах, поскольку скорость его естественного выведения очень низка. Это и определяет нежелательность его присутствия как в абиотических так и в биотических объектах [8,24,27].

Большинство случаев свинцового отравления остаются нераспознанными, поскольку при низких дозах интоксикации явные симптомы проявляются только у небольшого процента пострадавших[3,5,7].

Эксперты ВОЗ справедливо подметили, что сейчас накоплена обширная информация о важнейших профессиональных заболеваниях, но в тоже время гораздо меньше известно об отдаленных последствиях [7,8,9].

Проведенный нами анализ данных литературы до настоящего времени нет единого мнения, раскрывающего механизм формирования и развития структурно-функциональных нарушений различных компонентов желудка при интоксикации ацетатом свинца и его неорганическими соединениями. Что делает целесообразным дальнейшее изучение этого вопроса на основе определения параметров морфологических и морфометрических исследований различных компонентов желудочно-кишечного тракта.

В связи с этим особый интерес представляет изучение закономерностей реактивности и адаптивной изменчивости строение пищеварительной системы при действии неблагоприятных экологических факторов, в частности свинцового производства.

Понятие «опасность», охарактеризованное одним из основателей отечественной токсикологии Н.С. Правдиным ещё в 1934 г., как возможность возникновения отравления при воздействии того или иного вещества на организм, рассматривается в совокупности с понятием токсичности (ядовитости), главным критерием которой является количество яда, попавшего в организм. Поэтому получаемое количество опасных и вредных химических вeщecтв на организм пpинятo paздeлять oт cтeпeни патологического нарушения и вызывaeмoгo ими биoлoгичеcкoгo эффeктa.

Учитывая все вышеизложенное, в качестве объекта нашего исследования были выбраны желудочно-кишечного тракт при воздействии свинца различной продолжительности.

Цель исследования. Выявить особенности морфологических изменений в разных отделах, слоях стенки и различных компонентах ткани желудка при свинцовой интоксикации.

Материал и методы исследования. Эксперименты проведены на 68 белых крысах-самцах массой 140–160г (20 из них были контрольными), так как именно у крыс, развиваются однотипные с человеческим организмом реакции на повышенное поступление ацетата свинца. Протокол экспериментов в разделах выбора, содержания животных, моделирования патологических процессов составлен по принцам биоэтики, правилам лабораторной практики (GLP), соответствующим этическим нормам, изложенным в Женевской конвенции (1971), «Международных рекомендациях по проведению медико-биологических исследований с использованием животных» (1985) и согласно приказу МЗ РК № 267 от 19.06.2003 «Об утверждении правил лабораторной практики» и «Международным рекомендациям по проведению медико-биологических исследований с использованием животных» (1989).

В первой серии животных острая свинцовая интоксикация от 0 до 196 часов смоделирована путем внутрибрюшинного введения в дозе 0,05 от DL50 ацетата свинца из расчета 10 мг/кг массы тела.

Во второй серии для получения физической нагрузки животным было добавлено 3–4 часовое плавание на воде, после введения в дозе 0,05 от DL50 ацетата свинца.

Животных забивали под эфирным наркозам путем декапитации. Под- опытных животных в 1 и 2 сериях декапитировали одновременно с контрольными на 24, 48, 72,196 часа после отравления.

Для проведения исследования из различных отделов желудка вырезали кусочки и материал фиксировали в 10% нейтральном растворе формалина (Меркулов, 1969). Стандартное литье деталей осуществлялось в парафине. Были подготовлены серийные поперечные срезы толщиной 5–7 мкм, которые были окрашены гематоксилин-эозином, Ван-Гизоном.

Таблица 1. Распределение животных по сериям

Морфометрическое исследование слизистой оболочки желудка проводили с помощью окулярного микрометра под световым микроскопом LEICA ICC–50. Предварительные гистологические срезы микротома были исследованы, все части желудка. Используя линейку микрометра, коэффициент увеличения линзы микроскопа был определен

х 10, х 20, х 40. Затем поперечное сечение перемещалось параллельными линиями от одной границы исследуемых микроструктур к другой в микрометре окуляра. Коэффициент увеличения микровинты увеличился. Чтобы определить истинный размер, индекс микровинты умножали на коэффициент имплантации клеток. Показатель микровинта умножался на коэффициент увеличения. Для определения истинных размеров показатель микровинта умножался на коэффициент усадки тканей. Морфометрию образцов тканей проводили на основе метода случайной выборки по Автандилову Г.Г. (1990), что обеспечивало наиболее репрезентативные результаты. Статистическую обработку количественных данных проводили с помощью стандартных методик (Автандилов, 2002; Кремер,2010) с использованием статистических возможностей программы Microsoft Excel 2007. Для определения истинных размеров микрообъектов (к) размеры, полученные при измерениях, умножали на поправку, характеризующую его усадку.

Коэффициент усадки тканей при фиксации можно найти по их объему до (V) и после (Vf) фиксации по формуле: f³ = V/Vf.

Результаты исследования и их обсуждения. Изучение локализации их показало, что главные клетки равномерно распределены по всем отделам железистых трубочек. Париетальные клетки преимущественно расположены в верхней части желез и имеют более крупные размеры, чем другие клетки. Добавочные клетки сорентированны к шеечной части и базальным отделам желез, они более гиперхромны и представлены камбиальными клетками. Базальная часть желез образует колбообразное расширение и окружена рыхлой соединительной тканью, в которой преобладают юные гистиогенные клетки, чем в волокнистых структурах.

В связи с тесным расположением друг к другу железистых трубочек между ними стромальные элементы очень малы. Между слизистой оболочкой и подслизистым слоем имеется небольшой пучок гладкомышечных клеток, который осуществляет образование складок слизистой оболочки при сокращении стенки желудка. Подслизистый слой стенки желудка интакных крыс в среднем составляет 374,83+19,23 мкм и состоит из рыхлой соединительной ткани (табл.2). В ней преимущество имеют волокнистые структуры, которые располагаются хаотично и разно количественными пучками. Среди них определяются сосуды, нервные пучки. Сосуды образуют комплекс, состоящий из артерий, вены и лимфатического сосуда, которые расположены ближе к базальной части слизистой оболочки.

Рисунок 2. Слизистая оболочка желудка интактной крыси. Окраска гемотоксилином и эозином; х 180

Клеточные элементы соединительной ткани в основном сориентированы вокруг сосудов, среди которых обнаруживаются единичные тучные клетки. Мышечный слой в данной части также состоит из трех прослоек, между которыми идут сосуды и нервы.

Результаты микроскопического исследования стенки желудка крыс затравленных 0,05% раствором ацетата свинца внутрибрюшинного введения показали, что за 24 часа на слизистой оболочке покровный эпителий на большем протяжении дистрофичен, набухший за счет усиления выработки слизи. В собственно соединительно-тканевом слое отмечается расширение лимфатических и кровянистых сосудов, отек межуточной ткани (рис.3).

В отличие от предыдущей серии лимфо-плазматическая инфильтрация более густая и сориентирована к базальной мембране и вокруг сосудов. В некоторых случаях не поверхности слизистой оболочки желудка определяется наличие эрозивных и остро язвенных дефектов, поверхность которых покрыта клеточно-некротическим детритом. В строме наблюдается отек, лимфогистиоцитарная инфильтрация и дезорганизация различной степени соединительно-тканных волокнистых структур.

Длительные воздействие свинцовой интоксикации на слизистой желудка усиливают дистрофически-атрофические изменения в эпителиальном компоненте слизистой оболочки желудка, а также их дегенеративные изменения.

Таблица.2. Морфометрические параметры слизистого слоя желудка у крыс в различных сроках при отравлении

* - P1 < 0,05 доcтоверность от 24 до 48 часов

** - Р2 < 0,01 достоверность от 72 до 196 часов

Эти процессы сопровождаются развитием воспалительных инфильтратов в лимфо-гистиоцитарных клетках и склеротической строме.

Морфометрические исследования подтверждают тот факт, что основные и париетальные клетки подвергаются атрофии при длительном воздействии гипокинезии. Здесь в организме человека гиперплазия дополнительных клеток с дегенеративными изменениями железы. Основные изменения начинаются в шее и базальной части железы.

Морфометрическое исследование структурных компонентов слизистой оболочки желудка крыс на данном сроке эксперимента показало, что отмечается утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя на 10–15% за счет отека и дистрофических изменений клеток

Рисунок 3. Отторжение покровного эпителия слизистой оболочки желудка в области перехода. Окраска гематоксилином и эозином; х 180

При этом в клеточном составе желез происходит нарушение соотношения главных и париетальных клеток в пользу последних (табл.2). На этот срок опыта отмечается значительное увеличение эндокринных клеток, в среднем на 2 раза.

Так, при затравке крыс 0,05% раствором ацетата свинца на 24 часа развивается на слизистой оболочке альтеративно-некротические, дисциркуляторные изменения с утолщением толщины слизистой оболочки и подслизистого слоя, отмечается уменьшение количества главных клеток, увеличение париетальных и эндокринных клеток.

На 48 часов эксперимента слизистая оболочка преджелудка подвергнута разнообразным гемодинамическим, альтернативно-некротическим и отечно-воспалительным изменениям. Покровный эпителий значительно утолщен за счет дистрофического набухания поверхностных слоев его с появлением очагов ороговения. Базальные слои представлены гиперхромными клетками, которые местами имеют тенденцию к акантозу. В собственной соединительно-тканной основе увеличивается количество воспалительных клеток. Подэпителиальная мышечная прослойка разрыхлена и местами метахромазирована. Подслизистый слой расширен за счет отека, кровоизлияния и мукоидного и фибриноидного набухания.

Рисунок 4. На 48 часа опыта некробиоз покровного эпителия слизистой оболочки желудка. Окраска гематоксилином и эозином; х 180

Необходимо отметить, что на этот срок опыта к гемодинамическим нарушениям присоединяется периваскулярное накопление тучных клеток, которые возможно участвуют в осуществлении дисциркуляторных изменений. Волокнистые структуры разрыхлены, набухания с очагами мукоидного и фибриноидного набухания, последние более выражены в периваскулярных зонах подслизистого слоя (рис.4,5).

К вышеизложенным изменениям местами присоединяются очаги, кровоизлияния. Мышечный слой также отечный с разрыхлением мышечных пучков, между которыми сосуды расширены и гиперемированы.

В области перехода эпителиоцитов на слизистой оболочке желудка отмечается появления дефекта покровного эпителия за счет некроза и десквомации его. В подслизистом слое нарастают дистрофические изменения в виде фибриноидного набухания и некроза, соединительно-тканных волокон. Также определяется усиление воспалительный инфильтрации. Слизистая оболочка нижней части желудка значительно набухшая за счет отечных явлений межуточной ткани, дистрофии железистых клеток. На поверхности слизистой оболочки отмечается расширение и углубление желудочных ямок, удлинение ворсинок за счет набухания покровного эпителия.

Рисунок 5. На 48 ч опыта отек и кровоизлияние в подслизистый слой преджелудка. Окраска гематоксилином и эозином; х 180

В данный срок определяется значительное увеличение эндокринных клеток. Последние располагаются на ворсинках и в области шейки желез (рис.6).

В шеечной части желез также отмечается гиперплазия и гиперхромазия мукоцитов. Из железистых клеток значительно увеличены париетальные клетки, которые диффузно расположены в железистых трубочках, цитоплазма их набухшая и светлая. Главные клетки больше встречаются в средних и нижних отделах железистых трубочек. Они также набухшие с дистрофически-альтеративными изменениями, некоторые из них некротизированы.

Между железами собственная соединительная ткань несколько утолщена за счет отека и дистрофических изменений волокнистых структур, где также обнаруживаются единичные воспалительные клетки.

В базальной части определяется прорастание соединительной ткани подслизистого слоя в межжелезистое пространство. Эти вышеуказанные гистологические изменения доказываются показателями, морфометрического исследования.

При этом отмечается утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя на 10–15% их толщины. Особенно утолщается подслизистый слой, если в норме его толщина составила 324,45+16,73 мкм, которые приосходят за счет отека, дистрофического набухания волокнистых структур соединительной ткани.

Рисунок 6. На 72 часов опыта углубление и расширение желудочных ямок с увеличением количества эндокринных клеток. Окраска гематоксилином и эозином; х 180

Изучение клеточного состава желез показала, что на данный срок опыта продолжается настроение количества париетальных клеток и составляет 46,7% всего клеточного состава желез. Напротив этого уменьшается количество главных клеток (таб.2), отмечается значительное увеличение количества эндокринных клеток, отмечено увеличение их количества в три раза выше нормы.

На 72 часа после введения 0,05% раствора ацетата свинца отмечается сохранение гемодинамических, альтернативно-некротических и воспалительных изменений, как в слизистой, так и в подслизистой оболочке желудка. При этом определяется преобладания воспалительных процессов. На слизистой оболочке преджелудка появляются складки и западения. Покровный эпителий утолщен, разрыхлен, дистрофически-некротические изменения прникают до базального слоя. В собственно соединительной основе наблюдается увеличение объема воспалительной инфильтрации (рис.6,7).

В подслизистом слое отечные, дистрофические изменения нарастают. Сосуды расширены, полнокровны с диапедезными кровоизлияниями. Вокруг сосудов появляется воспалительный инфильтрат. В волокнистых структурах отмечается усиление дезорганизационных изменений, появляются очаги фибриноидного некроза с лимфогистоцитарными клетками. В нижней части желудка слизистая оболочка остается отечной. Поверхностный эпителий на протяжении больших участков отсутствует.

Рисунок 7. В собственно соединительной основе наблюдается увеличение объема воспалительной инфильтрации. Окраска гематоксилином и эозином; х 180

Дефекты слизистой оболочки покрыты мукойдной массой. Желудочные ямки расширены и углублены, местами образуют глубокие дефекты. Собственная соединительно-тканная оболочка инфильтрована лейкоцитами, лимфоцитами и макрофагами, которые также инфильтрируют клеточную зону железистых трубочек, где в отличии от предыдущих сроков опыта количество париетальных клеток уменьшается. Имеющиеся клетки в состоянии дистрофии и некробиоза.

Париетальные клетки в основном остаются в средней части желез, их количество в разных железистых трубочках значительно варьирует. Главные клетки преобладают в нижних отделах желез и они подвергнуты выраженным альтернативно-некротическим изменениям. Некоторые из них превращены в бесструктурные опустошенные вакуолярные структуры. Ядро их в состоянии каролизиса и кариопикноза (рис.8).

В базальной части желез определяются колбообразные расширения. Собственная соединительно-тканная основа остается отечной и разрыхленной, обогащается воспалительными клетками. Подслизистая оболочка стенки желудка остается разрыхленной и отечной. В отличии от предыдущих сроков, здесь отмечается усиление дистрофических и воспалительных процессов. Последние сориентированы вокруг сосудов и фибриноидного некроза волокнистых структур. Морфологическое исследование показало, что на 72и 196 часа после отравления крыс 0,05% раствором ацетатом свинца толщина слизистой оболочки в сравнении с предыдущими сроками истончается (419,44+17,81 мкм, Р<0,01), а подслизистый слой остается утолщенным (384,74+15,37 мкм, Р<0,05), что можно объяснить с сохранением в них воспалительной инфильтрации и отека.

Рисунок 8. Ядро их в состоянии каролизиса и кариопикноза. Окраска гематоксилином и эозином; х 180

При этом отмечается укорочение железистых трубочек на 10%. В клеточном составе желез - тенденция уменьшения количества главных клеток, которая составляет 17,4+2,3% (норма 24,6+3,7%). Количество париетальных клеток остается около нормы, увеличивается число добавочных клеток и остается на высоких цифрах число (3,5+0,5%) эндокринных клеток.

Рисунок 9. На 72 часа опыта разрыхлении покровного эпителия воспалительная инфильтрация в подслизистом слое преджелудка. Окраска гематоксилином и эозином; х 290

376,24

443,43

473,64

454,82

419,38

374,38

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

500

Изменение толщины слизистого слоя, мкм

норма

24 часа

48 часа

72 часа

196 часа

3-месяца

376,24

443,43

473,64

454,82

419,38

374,38

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

500

Изменение толщины слизистого слоя, мкм

норма

24 часа

48 часа

72 часа

196 часа

3-месяца

Рисунок 10. Изменение толщины слизистого слоя в эксперименте

214,61

374,53

382,77

384,74

417,63

0

50

214,61

374,53

382,77

384,74

417,63

0

50

Рисунок 11. Морфометрические показатели толщины подслизистого слоя в эксперименте

100

150

200

250

300

350

400

450

Толщина подслизистого слоя, мкм

норма

24 часа

48 часа

72 часа

196 часов

100

150

200

250

300

350

400

450

Толщина подслизистого слоя, мкм

норма

24 часа

48 часа

72 часа

196 часов

Рисунок 12. Морфометрические показатели длины фундальной железы

637,45

654,73

548,71

188,45

148,59

0

100

200

300

400

500

600

700

1

Длина фундальной железы, мкм

норма

24 часа

637,45

654,73

548,71

188,45

148,59

0

100

200

300

400

500

600

700

1

Длина фундальной железы, мкм

норма

24 часа

Рисунок 13. Морфометрические показатели количеств главных клеток в эксперименте

На слизистой оболочке желудка также, в отличие от предыдущей серии опытов под действием физической нагрузки отмечается преобладение дисциркуляторных нарушений и нарастание альтернативно-некротических изменений, как на эпителиальном компоненте, так и на соединительной основе. На поверхности слизистой оболочки определяются более обширные участки некроза и отторжение покровного эпителия, местами даже отторжение ворсинок до дна желудочных ямок. Шеечный отдел желез разрыхлен с расширением просвета желез, где преобладает гиперплазия гиперхромных добавочных клеток. Нижние отделы желез разрыхлены с дискомплексацией клеток. Отмечается выраженная дистрофия и некробиоз как главных клеток, так и париетальных на базальной части желез определяется пролиферация гиперхромных камбиальных мукоцитов, которые местами просветают в сторону подлежащей соединительной ткани.

Подслизистый слой, в сравнении предыдущей серией опытов, подвергнут более выраженным дисциркуляторным, дистрофически-деструктивным изменениям. Определяются более обширные очаги кровоизлияния и деструкции волокнистых структур (рис.14).

Морфометрическое исследование показало, что при воздействии физической нагрузки, как плавание на воде, приводит к значительному истончению слизистой оболочки (374,38+14,36 мкм) и утолщению подслизистого слоя (417,31+20,84 мкм), которые связаны с отеком и кровоизлияниями в подслизистом слое. Истончение слизистой оболочки обусловлено с выраженными деструктивно-некробиотическими изменениями железистых клеток. Так количество оставшихся главных клеток составило в среднем 15,8+0,9%, париетальных—32,5+1,7%. В отличие от предыдущей серии опытов число эндокринных клеток также в небольшом количестве (1,6+0,3%).

Рисунок 14. Острое отравление при физической нагрузке. Дистрофия, некроз главных и париетальных клеток и кровоизлияние в базальную часть слизистой оболочки. Окраска гематоксилином и эозином; х 180

Таким образом, результаты экспериментальных исследований воздействия вредных факторов свинцового производства показали, что в патогенезе и морфогенезе развития дистрофических, дисрегенераторных и воспалительно-гиперпластических изменений на структурных компонентах стенки желудка лежит токсическое воздействие свинцовых соединений. Развитие дезорганизационных и аутоиммунных процессов соединительно-тканных основ слизистой оболочки желудка приводит к нарушению дифференциации в герминативной зоне желез клеток в зрелые функционирующие клетки. Вследствие этого происходят атрофические изменения, заканчивающиеся дисрегенераторными нарушениями эпителиального компонента слизистой оболочки желудка.

ВЫВОДЫ:

1.Выявлено, что при экспериментальном пероральном введении, ацетата свинца оказывает токсическое воздействие как на паренхиматозные, так и на строма-сосудистые компоненты с развитием альтеративно-некротических изменений эптелиального компонента, а в строме наблюдается нарушение проницаемости, перераспределение мукополисахаридов, развитие мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани с переходом в иммунное воспаление. Достоверность этих изменений доказывают данные морфометрического исследования структурных элементов слизистой оболочки желудка.

Литература

1.Автандилов Г. Г. Основы количественной патологической анатомии / Г. Г. Автандилов.—М.: Медицина, 2002.—240 с.

2.Кремер Н.Ш. Теория вероятностей и математическая статистика / Н.Ш. Кремер.—М: ЮНИТИ-ДАНА, 2010.—551 с.

3.Орлова А. М. Анализ публикаций по токсикологической (судебно)химии в журнале «Судебно-медицинская экспертиза» за период 2004–2013 г.г. Сообщение 2. Анализ и оценка публикаций, особенности развития исследований / А. М. Орлова // Суд.-мед. экспертиза.—2016.—Т. 59. - № 1.—С. 52—59.

4.Морозова, А. П. Атомно-абсорбционное определение содержания свинца и цинка в тканях органов крыс / А. П. Морозова, В. А. Кутяков, Н. В.Мазняк, В. Н. Лосев // IX Международное Курнаковское совещание по физико химическому анализу: Тез. докл. - Пермь, 2010. - С. 294.

1. Аманжолова А.А.,Сатылганов И.Ж.,Жуманазаров Н.А. Влияния желтого фосфора на кровеносные сосуды почек экспериментальных животных. Журнал. Наука и новые технологии, КР.Бишкек.№5,2010г.С.77–79.

2. Жуманазаров Н.А. «Морфологические изменения в сосудистой и слизистой оболочке желудка при хроническом отравлении»«Актуальные вопросы хирургии, анестезиологии и раениматологии детского возраста» Российского симпозиума детских хирургов «Сосоудистые аномалии». Стр.31. Челябнск, 21–24 апреля 2014г.

7.Жуманазаров Н.А.,Арыстанова С.Т. Морфологические изменения структур нефрона почек. Фармация Казахстана.- 2018.- №2.- С.31–34.ISSN–2310–6115

8. Жуманазаров Н.А.,Камыспаев М.У. Приспособление сосудистой стенки патогенному воздействию уксуснокислого свинца. Морфология и доказательная медицина,Алматы.2012.С.20–22.

9.Х. Али и Э. Хан, «Химия окружающей среды в двадцать первом веке», Environmental Chemistry Letters , vol. 15, нет. 2. С. 329–346, 2017.

10.М.А. Хашем, М.С. Нур-А-Томал, Н.Р. Мондал и М.А. Рахман, «Горение и известкование волос на кожевенных заводах является источником загрязнения мышьяком, свинцом, цинком, марганцем и железом», Environmental Chemistry Letters , vol. 15, нет. 3. С. 501–506, 2017.

11.М. Вечорек-Домбровска, А. Томза-Марчиняк, Б. Пиларчик и А. Балицка-Рамиш, «Косуля и благородный олень как биоиндикаторы загрязнения тяжелыми металлами на северо-западе Польши», Химия и экология , т. 29, нет. 2. С. 100–110, 2013.

12.Д.С. Малик и П.К. Маурья, «Концентрация тяжелых металлов в воде, отложениях и тканях видов рыб ( Heteropneustis fossilis и Puntius ticto ) из реки Кали, Индия», токсикологическая и экологическая химия , т. 96, нет. 8. С. 1195–1206, 2014.

13.Д. Г. Сфакианакис, Э. Реньери, М. Кентури и А. М. Цацакис, «Влияние тяжелых металлов на деформации личинок рыб: обзор», Экологические исследования , т. 137. С. 246–255, 2015.

14.Х. Али и Э. Хан, «Что такое тяжелые металлы? Давние споры о научном использовании термина «тяжелые металлы» - предложение всеобъемлющего определения », Toxicological & Environmental Chemistry , vol. 100, нет. 1. С. 6–19, 2018.

15.М. Йович, А. Онджиа и С. Станкович, «Риск для здоровья токсичных металлов из-за потребления мидий», Environmental Chemistry Letters , vol. 10, вып. 1. С. 69–77, 2012.

16.М.А. Баракат, «Новые тенденции в удалении тяжелых металлов из промышленных сточных вод», Arabian Journal of Chemistry , вып. 4, вып. 4. С. 361–377, 2011.

17.З. Фу, В. Го, З. Данг и др. «Переориентация на неприоритетные токсичные металлы в водной среде Китая», Наука об окружающей среде и технологии , т. 51, нет. 6. С. 3117–3118, 2017.

18.Д. Ван, З. Данг, Х. Фэн и Р. Ван, «Распределение антропогенного кадмия и мышьяка в почвах пахотных земель Хайнаня, Китай», токсикологическая и экологическая химия , т. 97, нет. 3–4, с. 402–408, 2015.

19.Славейкова В.И., Челони Г. Предисловие: специальный выпуск по экологической токсикологии следов металлов // Окружающая среда . 5, вып. 12, стр. 138, 2018.

20.М.К. Ахмед, Э. Парвин, М.М. Ислам, М.С. Актер, С. Хан и М.Х. Аль-Мамун, «Гистопатологические изменения, вызванные свинцом и кадмием, в тканях жабр, почек и печени пресноводного альпинистского окуня Anabas testudineus (Bloch, 1792).,» Химия и экология , т. 30, нет. 6. С. 532–540, 2014.

21.Н. Али Азади, Б. Мансури, Л. Спада, М. Х. Синкакарими, Ю. Хамесадеги и А. Мансури, «Загрязнение свинцом (Pb) прибрежных отложений на севере и юге Ирана: обзорное исследование», Химия и Экология , т. 34, нет. 9. С. 884–900, 2018.

22.AM Yousafzai, F. Ullah, F. Bari et al., «Биоаккумуляция некоторых тяжелых металлов: анализ и сравнение Cyprinus carpio и Labeo rohita из Сардарьяба , Хайбер-Пахтунхва», BioMed Research International , vol. 2017 г., идентификатор статьи 5801432, 5 стр., 2017 г.

23.Л.-М. Цай, З.-К. Сюй, Ж.-Й. Ци, З.-З. Фэн, Т.-С. Сян, «Оценка воздействия тяжелых металлов и рисков для здоровья жителей вблизи рудника Тонглушань в провинции Хубэй, Китай», Chemosphere , vol. 127. С. 127–135, 2015.

24.К. Н. Джаллад, «Воздействие тяжелых металлов в результате употребления риса в пищу и связанные с ним потенциальные опасные риски для здоровья человека», Наука об окружающей среде и исследования загрязнения , том. 22, нет. 20. С. 15449–15458, 2015.

25.Р. Божинова, «Концентрации тяжелых металлов в почве и растениях табака после длительного внесения фосфорных удобрений», Болгарский журнал сельскохозяйственных наук , т. 22, нет. 1. С. 16–20, 2016.

26.А. Вилк, Э. Калисинская, Д. И. Косик-Богачка и др. «Концентрации кадмия, свинца и ртути в патологически измененных почках человека», Экологическая геохимия и здоровье , т. 39, нет. 4. С. 889–899, 2017.

27.М. Салман, Р. Рехман, Т. Махмуд и др., «Оценка концентрации свинца, кадмия, хрома и селена в сыворотке крови больных раком и диабетом в Пакистане», Журнал химического общества Пакистана , т. 33, нет. 6. С. 869–873, 2011.